Не всегда причиной митральной регургитации является изменение самих створок.
Давайте просмотрим короткий ролик, а затем разберемся, что происходит.
Клинический разбор, а также анализ ЭКГ и коронарной ангиографии данного пациента в блоге Андрея Леонидовича Цепова
Створки митрального клапана выглядят неизмененными,
отсутствует дилятации митрального фиброзного кольца, мы не видим оторванных хорд или головок папиллярных мышц. Чем же объяснить
митральную регургитацию?
Запирательная функция у атрио-вентрикулярных клапанов весьма уязвима, и в значительной мере зависит от состояния подклапанного аппарата. У митрального клапана он представлен хордами и двумя группами папиллярных мышц: переднелатеральной и заднемедиальной.
При любой форме ИБС (острая или хроническая при наличии гибернирующего/оглушенного миокарда или рубца) митральная регургитация по своей сути является ишемической и возникает вследствие нарушения сокращения миокарда в местах прикрепления папиллярных мышц. При ишемическом повреждении миокарда локальные участки нарушения сократимости в местах прикрепления папиллярных мышц имеют большее значение для формирования митральной регургитации, чем поражение собственно папиллярных мышц.
Даже небольшой гипокинез стенки желудочка, к которой
фиксируется папиллярная мышца, приводит к тому, что в систолу увеличивается
расстояние от папиллярной мышцы до митрального кольца, возникает избыточное натяжение хорд. Это нарушает коаптацию (сближение) створок и приводит к уменьшению
зоны тесного прилегания по свободному
краю. При этом достаточно всего лишь небольшого смещения одной из створок или
изменения угла натяжения хорд. Явного, хорошо заметного нарушения коаптации
створок в В-режиме мы можем не увидеть. Тем не менее, объем регургитации может достигать больших значений. В таких ситуациях появляются
косвенные признаки тяжести поражения (дополнительные аудиошумы, эксцентричность
струи регургитации, признаки объемной перегрузки левых камер сердца и т. д.).
Частота и тяжесть митральной регургитации более выражены при нижней локализации инфаркта, несмотря на меньшую степень снижения фракции выброса. Вспомним расположение и кровоснабжение папиллярных мышц. Переднелатеральная группа непосредственно связана с нижними сегментами левого желудочка и получает кровь из бассейна правой или огибающей коронарных артерий.
У нашего пациента имеется небольшой гипокинез
нижних и нижнеперегородочных сегментов на базальном и срединном уровнях,
едва заметный на фоне тахикардии. Увеличение расстояния от указанных
сегментов и крепящейся к ним заднемедиальной папиллярной мышцы до митрального
кольца привело к избыточному натяжению хорд, и, в большей степени, ограничило
подвижность передней створки, в то время как свободный край задней створки своей
контактирующей поверхностью сместился в сторону купола передней. При этом
нарушается коаптация (сближение) и уменьшается площадь зоны прилегания
свободных краев створок, что проявляется появлением митральной регургитации.
Струя регургитации эксцентричная, распространяется под заднюю створку
митрального клапана и затем вдоль боковой стенки левого предсердия.
Это подчеркивает
большее значение процессов локального ремоделирования левого желудочка и
деформации аппарата митрального клапана в формировании его недостаточности при
ИБС, чем общего ремоделирования левого желудочка.
Кроме того, имеются аргументы за относительно небольшую
давность существования митральной регургитации: отсутствует дилатация левого предсердия, отсутствует повышения давления в малом круге кровообращения.
