Тромбоз правых камер сердца.

Вас вызывают  в отделение реанимации к 53-летней пациентке. Она поступила в связи с  нарастающей одышкой. АД 80\40 мм рт ст. Проводится инотропная и вазопрессорная поддержка, искусственная вентиляция легких.

 Из-за положения на спине и ИВЛ вас ожидает неоптимальная визуализация (воздух- преграда для  ультразвука).

 Флотирующие (предположительно, тромботические) массы свободно перемещаются с током крови  из правого предсердия в желудочек, а затем и в легочную артерию.

Правые камеры сердца  визуально расширены, но еще не преобладают над левыми (что должно наводить нас на мысль о небольшой давности заболевания).

Трикуспидальная недостаточность III-IV степени, высокоскоростная (3,5 м\с) и, соответственно, с градиентом 50 мм рт ст (вспоминаем уравнение Бернулли).  Рассчетное систолическое давление в легочной артерии примерно 60 мм рт ст.

Отсутствие коллабирования  нижней полой вены на вдохе, а также парадоксальное движение межжелудочковой перегородки указывают нам на высокое центральное давление.

Еще обратите внимание, что у пациентки тахикардия. Хоть электроды ЭКГ не подключены, но и визуально оцените, что ЧСС > 100 в минуту.

Вот уже второй пример  наличия  тромботических масс в полостях сердца. В данном случае источником тромбоэмболов были вены таза.  Неделю  назад пациентке была выполнена экстирпация матки с придатками.

Как мы видим, подобные ситуации нередки, поскольку факторов риска развития венозных тромбозов и эмболий множество. Особое внимание стоит уделять хирургическим больным,  (особенно после полостных операций),  иммобилизированным пациентам вследствие  травмы  или острого  нарушения  мозгового кровообращения, а также онкологическим больным.

Существует несколько шкал определения риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Оперативное вмешательство и злокачественные новообразования входят в обе наиболее часто используемые.

Источник ТЭЛА.

Здравствуйте, коллеги! В первом сообщении    своего блога  хочу рассказать о  важной роли врача УЗД. 

Когда Вы даете интерпретацию исследования в клиническом контексте, то  реально помогаете кардиологам и другим врачам  в постановке диагноза, определении риска заболевания и выборе тактики лечения. Вы, врачи ультразвуковой диагностики, не «измерители»! Вы прежде всего ВРАЧИ! Ваша роль не только в умении вывести стандартные проекции и выполнить стандартные измерения (кстати, за рубежом, люди, которые сидят за аппаратом и выводят изображения, НЕ являются врачами!)   Старайтесь писать протокол исследования  развернуто, сообщайте  клиницисту не только числовые параметры, но и важные детали, функциональное состояние камер сердца Например, можно написать стандартно- «дилитация правых камер и левого предсердия», а можно  рассказать об объемной перегрузке правых камер . Помните, «дьявол кроется в деталях».

Вы незаменим  в  АРО и палатах интенсивной терапии. Правда, при этом не  приходится надеяться на хорошие условия для осмотра. Вероятно, вы будете стоять в неудобной позе, а правая рука, в которой датчик, будет находится совсем не в той плоскости, в которой находится левая рука  и аппарат. Довольно быстро вы научитесь вращаться вокруг позвоночного столба почти на 180 градусов. Это нормально J

И вот вы в предвкушении чего-то интересного идете в ПИТ кардиологии. Ваш пациент-мужчина 68 лет, онкобольной , 2 года назад нефрэктомия. В течение недели выраженная слабость, нехватка воздуха. Всегда интересуйтесь анамнезом болезни! Обращайте внимание, какие препараты вводятся пациенту внутривенно во время исследования! Часто тяжелые больные получают инотропную или вазорпессорную поддержку! Оценка этой информации также поможет Вам в понимании происходящего с пациентом.

 Вы смотрите на больного и видите признаки  шока: периферическую гипоперфузию- цианоз кожных покровов, отсутствие диуреза. Прикроватный монитор показывает двузначные числа артериального давления -80\40 мм рт ст. Помните, шок не равно  гипотония.

Тяжелые пациенты, как правило, лежат на спине. Надеетесь на хорошую визуализацию? Не стоит.

Ваша правая рука выводит парастернальную позицию по длинной оси левого желудочка.  Еще даже не проводя стандартные замеры, Вы обращаете внимание на увеличенный правый желудочек, некоторую сдавленность  левого и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.  Еще и какие-то флотирующие гиперэхогенные образования в левом предсердии. Переносите датчик  в апикальную 4-камерную проекцию. Правые камеры  преобладают над левыми (соотношение линейного размера правого желудочка к левому явно больше 1).   

И из этого доступа видите в  полости левого предсердия  гиперэхогеные, флотирующие с током крови  образования.

Похожие, но бОльшие по размеру образования и в правом предсердии. Это тромбы!  Смотрите, как с током крови они  пролабируют в правый желудочек через трикуспидальный клапан! Жутко смотрится, не правда ли! 

Выраженная недостаточность трехстворчатого клапана. Площадь струи трикуспидальной недостаточности больше 40%, vena contracta 1,5 см. Струя высокоскоростная- 3,5 м\с. Градиент на клапане рассчитает наш «умный телевизор» (так многие пациенты называют наш УЗ-аппарат) по формуле Бернули. Градиент регургитации = 4хV2= 4х 3,552=50 мм рт ст. Для расчета СДЛА к этому градиенту трикуспидальной недостаточности добавляем давления в правом предсердии. Для этого оценим состояние  нижней полой  вены. НПВ у пациента расширена  и на вдохе не коллабировала, что позволяет предположить центральное венозное давление минимум 10 мм рт ст.  Печеночные вены тоже расширены. Таким образом, расчетное СДЛА= 60 мм рт ст.

Обратим внимание на признак McConnel-гипокинез сегментов свободной стенки правого желудочка в сочетании с нормо-  гиперкинезом верхушечного сегмента правого желудочка.

Вот видите, как ловко и быстро  Вы  помогли поставить  правильный диагноз- тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз правого и левого предсердий.

Теперь давайте подумаем, что происходит с пациентом.

Тромбоэмбол , источником которого чаще всего являются вены нижних конечностей или таза, создал механическое препятствие кровотоку по  легочной артерии. Соответственно,  и объем крови,  притекающей к левому желудочку, резко уменьшился, а это привело к снижению сердечного выброса и развитию обструктивного шока.  Да, шок при ТЭЛА именно обструктивный.

Дыхательная недостаточность и десатурация  при ТЭЛА является следствием гемодинамических нарушений. Пациент будет  аускультативно «сухим», то есть вы не услышите влажных хрипов  как при отеке легких. Помним, что легочная артерия несет ВЕНОЗНУЮ кровь к легким  для оксигенации. Наличие обструкции на пути оттока из правого желудочка ведет к  оксигенации малого объема  крови.  Пациент не будет хотеть сесть, как пациенты с отеком легких. Кроме того, Вы заметите набухшие шейные вены как признак высокого центрального венозного давления.

Видите, как помогли кардиологу. Поставили диагноз, показали, что ТЭЛА у данного пациента высокого риска, потому что имеется внутрисердечный тромбоз и маркеры дисфункции правого желудочка.

Теперь клиницист выберет верную лечебную тактику!