Ишемическая митральная регургитация.

Не всегда причиной митральной регургитации является изменение самих створок. 

Давайте просмотрим короткий ролик, а затем разберемся, что происходит.

Клинический разбор, а также анализ ЭКГ и коронарной ангиографии данного пациента в блоге Андрея Леонидовича Цепова

Створки митрального клапана выглядят неизмененными, отсутствует  дилятации митрального  фиброзного кольца, мы  не видим оторванных  хорд  или головок папиллярных мышц. Чем же объяснить митральную регургитацию?

Запирательная функция у атрио-вентрикулярных клапанов весьма уязвима, и в значительной мере зависит от состояния подклапанного аппарата. У митрального клапана он представлен  хордами и двумя группами папиллярных мышц: переднелатеральной и заднемедиальной.

При любой форме ИБС (острая или хроническая при наличии гибернирующего/оглушенного миокарда или рубца)  митральная  регургитация по своей сути является ишемической и возникает вследствие  нарушения  сокращения миокарда в местах прикрепления папиллярных мышц. При ишемическом повреждении миокарда  локальные участки нарушения сократимости  в местах прикрепления  папиллярных мышц имеют большее значение для формирования митральной регургитации, чем поражение собственно папиллярных мышц. 

Даже небольшой гипокинез стенки желудочка, к которой фиксируется папиллярная мышца, приводит к тому, что в систолу увеличивается расстояние от папиллярной мышцы до митрального кольца, возникает  избыточное натяжение хорд. Это нарушает  коаптацию (сближение) створок и приводит к уменьшению зоны  тесного прилегания по свободному краю. При этом достаточно всего лишь небольшого смещения одной из створок или изменения угла натяжения хорд. Явного, хорошо заметного нарушения коаптации створок в  В-режиме мы можем не увидеть. Тем не менее,  объем регургитации может достигать  больших значений.  В таких ситуациях появляются косвенные признаки тяжести поражения (дополнительные аудиошумы, эксцентричность струи регургитации, признаки объемной перегрузки левых камер сердца и т. д.).

Частота и тяжесть митральной регургитации более выражены при  нижней локализации  инфаркта,  несмотря на меньшую степень снижения фракции выброса. Вспомним расположение  и  кровоснабжение папиллярных мышц. Переднелатеральная группа непосредственно связана с нижними сегментами левого желудочка и получает кровь  из бассейна  правой или огибающей коронарных артерий.

У нашего пациента имеется  небольшой гипокинез  нижних и нижнеперегородочных сегментов  на базальном и срединном уровнях, едва заметный на фоне тахикардии.  Увеличение расстояния от указанных сегментов и крепящейся к ним заднемедиальной папиллярной мышцы до митрального кольца привело к избыточному натяжению хорд, и, в большей степени, ограничило подвижность передней створки, в то время как свободный край задней створки своей контактирующей поверхностью сместился в сторону купола передней. При этом нарушается коаптация (сближение) и уменьшается площадь зоны прилегания свободных краев створок, что проявляется появлением митральной регургитации. Струя регургитации эксцентричная, распространяется под заднюю створку митрального клапана и затем вдоль боковой стенки левого предсердия.

Это  подчеркивает большее значение процессов локального ремоделирования левого желудочка и деформации аппарата митрального клапана в формировании его недостаточности при ИБС, чем общего ремоделирования левого желудочка.

Кроме того, имеются аргументы за относительно небольшую давность существования митральной регургитации: отсутствует дилатация левого предсердия, отсутствует повышения давления в малом круге кровообращения.

Терапевт не подписала "допуск к работе".

Пациент 50 лет обратился к терапевту для прохождении мед.осмотра на работу.

Терапевт не подписала «допуск на работу из-за изменений ЭКГ».

Давайте взглянем на плёнку:

- Синусовый ритм

- Ось типа SI-SII-SIII

- Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

- Признаки дилатации ПП и ЛП

- Низковольтная ЭКГ

- А-В блокада I степени

- Желудочковые экстрасистолы.

Жалоб пациент не предъявлял (по всей видимости, чтобы получить «допуск» на работу). После долгих расспросах о самочувствии всё же признался, что при физической нагрузке появляется одышка, и врачи  давно говорят про «шум в сердце».

                                        

Взглянем на эхокардиографию.

• Субтрикуспидальный дефект межжелудочковой перегородки  размером 1 мм с шунтированием крови слева направо.

• Дилатация правых камер сердца, их объемная перегрузка.

• Гипертрофия миокарда правого желудочка (1 см).

• Значительная трикуспидальная регургитация с градиентом 110 мм рт ст.

• Расширенная НПВ с отсутствием реакции на вдох предполагает ЦВД не менее 10 мм рт ст.

• Таким образом, СДЛА не менее 130 мм рт ст- высокая легочная гипертензия.

• Дилатация левого предсердия.

Только ли "нижний" инфаркт.

Мужчина 50 лет находится в ПИТ кардиологического отделения.

Вот короткая запись его ЭХО.

Что Вы думаете?

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается редко. Значительно чаще инфаркт миокарда правого желудочка наблюдается одновременно с поражением левого желудочка и, обычно, его нижней стенки. Примерно треть нижних инфарктов миокарда сочетается с  инфарктом правого желудочка. Заподозрить его наличие можно по клиническим и электрокардиографическим данным.

Самым частым, первым возникающим клиническим симптомом является гипотония. До проявлений описанных в учебниках развернутых проявлений правожелудочковой недостаточности (увеличения печени, отеков) не все пациенты могут дожить.

Подробнее об ЭКГ-диагностике инфаркта правого желудочка в блоге клинической электрофизиологии Андрея Леонидовича Цепова http://andrejcepov.blogspot.ru/2018/04/rare-avis-in-terris.html

Какие же признаки инфаркта правого желудочка мы видели на ЭХО?

Вначале вспомним, что правый желудочек имеет неправильную, треугольную форму, в отличие от  правильной эллипсовидной формы левого желудочка ( ЛЖ  имеет форму форму пули, ПЖ-рога).

Основной принцип оценки размеров ПЖ- пропорция соотношения размеров. Нормальный размер ПЖ  составляет примерно  2\3 размера левого.

Конусная часть правого желудочка (выносящий тракт)  расширена до 3,5 см (при этом размер ЛЖ -4,6 см). Количественное выражение того, что видно невооруженным глазом.

  В фазу диастолы левый желудочек D-образно  деформирован, межжелудочковая перегородка уплощена и смещена влево из-за высокого ЦВД (1).

В начале систолы, когда давление в левом желудочке начинает превалировать, смещенная перегородка как бы возвращается на свое место (парадоксальное систолическое движение) и поперечное сечение желудочка опять приобретает форму круга (2), после чего продолжается синхронное центростремительное движение всех его стенок (кроме инфарцированных) (3).

Из-за ишемии и повреждении миокарда правого желудочка снижается его глобальная сократимость, то есть способность создавать в систолу достаточное давление для формирования адекватного ударного объема. В результате пусть даже небольшой разницы ударных объемов желудочков происходит депонирование части ОЦК в венах большого круга кровообращения. И чем больше выражена правожелудочковая недостаточность, тем выше становится центральное венозное давление. 

Нарушена  локальная  сократимость  нижних и нижнеперегородочных сегментов левого желудочка.

Снижены основные показатели  сократимости правого желудочка: TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion) - амплитуда систолического смещения фиброзного кольца трикуспидального клапана в сторону верхушки сердца в М-режиме. У нашего пациента 1,29 (значение менее 1,8 коррелирует с низким сердечным индексом и плохой выживаемостью).

 и TAPSV  (tricuspid annular systolic velocity) - скорость движения миокарда в режиме тканевой доплерографии. Значение менее 11,5 см\с указывает на дисфункцию правого желудочка (у нашего пациента 9,4 см\с).

Даже визуально правый желудочек сопоставим с левым, что уже означает его дилатацию. Верхушку сердца формируют оба желудочка. Визуально нарушена подвижность стенок дилатированного правого желудочка.

Вследствие сниженной сократимости правого желудочка и высокого ЦВД трикуспидальная регургитация имеет низкий градиент. Выражена зависимость градиента регургитации от фаз дыхания, что связано с неспособностью правого желудочка обеспечить стабильную работу, не зависящую от постнагрузки.

Расширена нижняя полая  вена, отсутствует  ее коллабирование во время вдоха, расширены печеночные вены. Увеличена печень (это сопровождается растяжением ее капсулы, и у пациента развился болевой синдром в правом подреберье).

Причина инсульта.

Вас вызывают в палату интенсивной терапии  неврологического отделения к 39-летнему мужчине с клиникой ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии. Расположив датчик в парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка, на желудочковой поверхности некоронарной створки аортального клапана мы видим фиксированную своим основанием вегетацию больших размеров (1,2 х 2,5см!), свободный край которой в систолу располагается между створок, создавая препятствие кровотоку. Источник эмболии в артерию головного мозга становится очевидным. У больного инфекционный эндокардит, осложнившийся системной эмболией. В области комиссуры между правой и левой коронарными створками виден еще один участок, пораженный инфекционным процессом. Не исключено, что именно здесь располагалась вегетация, ставшая причиной инсульта. 

Важно помнить, что вегетации обычно располагаются в камере сердца, расположенной ниже по току крови, то есть при поражении аортального клапана, как в нашем случае, со стороны желудочка, а при поражении атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального) - с предсердной стороны клапана.

Вегетации могут служить источниками эмболий в различные участки артериального русла. Наиболее часто это сосуды головного мозга, почек, селезенки, артерии конечностей. Вегетация может фрагментироваться, приводя к закупорке относительно небольшой артерии (как у нашего пациента - средней мозговой), или «оторваться» целиком, приводя к окклюзии крупного артериального ствола (например, внутренней сонной артерии). В последнем случае на ЭхоКГ мы увидим лишь регургитацию на пораженном клапане.

При ИЭ деструкция структур клапана нарушает его запирательную функцию, но не стоит забывать, что в связи с изменениями створок может развиться и стеноз клапана. У нашего пациента развилась выраженная аортальная недостаточность, которая привела к объемной перегрузке и дилатации левого желудочка (конечно-диастолический размер ЛЖ 6,6 см!)

При ИЭ правых камер, соответственно, вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний.

Не забываем, что эхокардиографические признаки  заболевания являются БОЛЬШИМИ критериями диагностики клинического диагноза инфекционного эндокардита. Вспомним их.

 Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита

Большие критерии

I. Положительные результаты посева крови: А. Наличие в　двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S. viridans · S. bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки. Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: · или в　двух и　более пробах крови, взятых с　интервалом 12 ч, · или в　трех и　более пробах крови, взятых с　интервалом не менее 1 ч между первой и　последней пробами

II. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. · вегетации · абсцесс фиброзного кольца  · новое повреждение искусственного клапана  Б. Развитие недостаточности клапана.

Малые критерии

1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к　развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков 2. Лихорадка выше 38°С 3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в　конъюнктиву)  4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор) 5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит) 6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию)

Вот мы вновь очень  помогли клиницистам!

Клапанная кардиопатия.

Пациентка 70 лет обратилась с жалобами на одышку, "низкое" артериальное давление-90\60 мм рт ст. После проведения ЭхоКГ диагностирована клапанная кардиопатия.

Тромбоз правых камер сердца.

Вас вызывают  в отделение реанимации к 53-летней пациентке. Она поступила в связи с  нарастающей одышкой. АД 80\40 мм рт ст. Проводится инотропная и вазопрессорная поддержка, искусственная вентиляция легких.

 Из-за положения на спине и ИВЛ вас ожидает неоптимальная визуализация (воздух- преграда для  ультразвука).

 Флотирующие (предположительно, тромботические) массы свободно перемещаются с током крови  из правого предсердия в желудочек, а затем и в легочную артерию.

Правые камеры сердца  визуально расширены, но еще не преобладают над левыми (что должно наводить нас на мысль о небольшой давности заболевания).

Трикуспидальная недостаточность III-IV степени, высокоскоростная (3,5 м\с) и, соответственно, с градиентом 50 мм рт ст (вспоминаем уравнение Бернулли).  Рассчетное систолическое давление в легочной артерии примерно 60 мм рт ст.

Отсутствие коллабирования  нижней полой вены на вдохе, а также парадоксальное движение межжелудочковой перегородки указывают нам на высокое центральное давление.

Еще обратите внимание, что у пациентки тахикардия. Хоть электроды ЭКГ не подключены, но и визуально оцените, что ЧСС > 100 в минуту.

Вот уже второй пример  наличия  тромботических масс в полостях сердца. В данном случае источником тромбоэмболов были вены таза.  Неделю  назад пациентке была выполнена экстирпация матки с придатками.

Как мы видим, подобные ситуации нередки, поскольку факторов риска развития венозных тромбозов и эмболий множество. Особое внимание стоит уделять хирургическим больным,  (особенно после полостных операций),  иммобилизированным пациентам вследствие  травмы  или острого  нарушения  мозгового кровообращения, а также онкологическим больным.

Существует несколько шкал определения риска тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Оперативное вмешательство и злокачественные новообразования входят в обе наиболее часто используемые.

Источник ТЭЛА.

Здравствуйте, коллеги! В первом сообщении    своего блога  хочу рассказать о  важной роли врача УЗД. 

Когда Вы даете интерпретацию исследования в клиническом контексте, то  реально помогаете кардиологам и другим врачам  в постановке диагноза, определении риска заболевания и выборе тактики лечения. Вы, врачи ультразвуковой диагностики, не «измерители»! Вы прежде всего ВРАЧИ! Ваша роль не только в умении вывести стандартные проекции и выполнить стандартные измерения (кстати, за рубежом, люди, которые сидят за аппаратом и выводят изображения, НЕ являются врачами!)   Старайтесь писать протокол исследования  развернуто, сообщайте  клиницисту не только числовые параметры, но и важные детали, функциональное состояние камер сердца Например, можно написать стандартно- «дилитация правых камер и левого предсердия», а можно  рассказать об объемной перегрузке правых камер . Помните, «дьявол кроется в деталях».

Вы незаменим  в  АРО и палатах интенсивной терапии. Правда, при этом не  приходится надеяться на хорошие условия для осмотра. Вероятно, вы будете стоять в неудобной позе, а правая рука, в которой датчик, будет находится совсем не в той плоскости, в которой находится левая рука  и аппарат. Довольно быстро вы научитесь вращаться вокруг позвоночного столба почти на 180 градусов. Это нормально J

И вот вы в предвкушении чего-то интересного идете в ПИТ кардиологии. Ваш пациент-мужчина 68 лет, онкобольной , 2 года назад нефрэктомия. В течение недели выраженная слабость, нехватка воздуха. Всегда интересуйтесь анамнезом болезни! Обращайте внимание, какие препараты вводятся пациенту внутривенно во время исследования! Часто тяжелые больные получают инотропную или вазорпессорную поддержку! Оценка этой информации также поможет Вам в понимании происходящего с пациентом.

 Вы смотрите на больного и видите признаки  шока: периферическую гипоперфузию- цианоз кожных покровов, отсутствие диуреза. Прикроватный монитор показывает двузначные числа артериального давления -80\40 мм рт ст. Помните, шок не равно  гипотония.

Тяжелые пациенты, как правило, лежат на спине. Надеетесь на хорошую визуализацию? Не стоит.

Ваша правая рука выводит парастернальную позицию по длинной оси левого желудочка.  Еще даже не проводя стандартные замеры, Вы обращаете внимание на увеличенный правый желудочек, некоторую сдавленность  левого и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.  Еще и какие-то флотирующие гиперэхогенные образования в левом предсердии. Переносите датчик  в апикальную 4-камерную проекцию. Правые камеры  преобладают над левыми (соотношение линейного размера правого желудочка к левому явно больше 1).   

И из этого доступа видите в  полости левого предсердия  гиперэхогеные, флотирующие с током крови  образования.

Похожие, но бОльшие по размеру образования и в правом предсердии. Это тромбы!  Смотрите, как с током крови они  пролабируют в правый желудочек через трикуспидальный клапан! Жутко смотрится, не правда ли! 

Выраженная недостаточность трехстворчатого клапана. Площадь струи трикуспидальной недостаточности больше 40%, vena contracta 1,5 см. Струя высокоскоростная- 3,5 м\с. Градиент на клапане рассчитает наш «умный телевизор» (так многие пациенты называют наш УЗ-аппарат) по формуле Бернули. Градиент регургитации = 4хV2= 4х 3,552=50 мм рт ст. Для расчета СДЛА к этому градиенту трикуспидальной недостаточности добавляем давления в правом предсердии. Для этого оценим состояние  нижней полой  вены. НПВ у пациента расширена  и на вдохе не коллабировала, что позволяет предположить центральное венозное давление минимум 10 мм рт ст.  Печеночные вены тоже расширены. Таким образом, расчетное СДЛА= 60 мм рт ст.

Обратим внимание на признак McConnel-гипокинез сегментов свободной стенки правого желудочка в сочетании с нормо-  гиперкинезом верхушечного сегмента правого желудочка.

Вот видите, как ловко и быстро  Вы  помогли поставить  правильный диагноз- тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз правого и левого предсердий.

Теперь давайте подумаем, что происходит с пациентом.

Тромбоэмбол , источником которого чаще всего являются вены нижних конечностей или таза, создал механическое препятствие кровотоку по  легочной артерии. Соответственно,  и объем крови,  притекающей к левому желудочку, резко уменьшился, а это привело к снижению сердечного выброса и развитию обструктивного шока.  Да, шок при ТЭЛА именно обструктивный.

Дыхательная недостаточность и десатурация  при ТЭЛА является следствием гемодинамических нарушений. Пациент будет  аускультативно «сухим», то есть вы не услышите влажных хрипов  как при отеке легких. Помним, что легочная артерия несет ВЕНОЗНУЮ кровь к легким  для оксигенации. Наличие обструкции на пути оттока из правого желудочка ведет к  оксигенации малого объема  крови.  Пациент не будет хотеть сесть, как пациенты с отеком легких. Кроме того, Вы заметите набухшие шейные вены как признак высокого центрального венозного давления.

Видите, как помогли кардиологу. Поставили диагноз, показали, что ТЭЛА у данного пациента высокого риска, потому что имеется внутрисердечный тромбоз и маркеры дисфункции правого желудочка.

Теперь клиницист выберет верную лечебную тактику!